SARAF

Méningoencéphalite aseptique au cours d'une maladie de Behçet

2014-07-26T21:13:00Z

Auteur correspondant : Pr. Boukatta BRAHIM. Email : chez yahoo.fr.">boukatta chez yahoo.fr.

Résumé :

La présentation de la maladie de Behçet sous forme de méningoencéphalite aseptique est rare. Il pose un problème diagnostique, nécessitant une prise en charge multidisciplinaire. Nous rapportons le cas d'une patiente âgée de 58 ans, traitée initialement par une antibiothérapie pour un coma fébrile sur une méningite à prédominance de polynucléaires neutrophiles avec hyperprotéinorachie. Le bilan infectieux était négatif. Le diagnostic d'une maladie de Behçet, dans sa forme neurologique (méningoencéphalite aseptique) a été posé sur un faisceau d'arguments cliniques et biologiques. La patiente a bien évolué sous corticothérapie.

Mots-clés : Méningoencéphalite aseptique, Maladie de Behçet, Neuro-behçet

Summary

Aseptic meningoencephalitis can be rarely the manifestation of Behçet's disease. It poses several problems for the diagnostic, requiring a multi-disciplinary approach.
We report the case of a 58-year-old woman, who presented the febrile coma and meningoencephalitis. She is initially treated with antibiotics.
The cerebrospinal fluid analysis revealed elevation of protein content. No evidence for an infectious etiology was obtained in this patient. We concluded on a diagnosis of meningoencephalitis secondary to a Behçet's disease with clinical and biological arguments. The systemic corticosteroid therapy was given and resulted in good clinical response.
Keywords : aseptic meningoencephalitis, Behçet's disease, Neuro-Behçet

Introduction :

L'atteinte neurologique au cours de la maladie de Behçet est très polymorphe. Elle se voit dans 5 à 30% des cas [1,2]. L'atteinte parenchymateuse cérébrale spécifique définit le neuro-Behçet, isolant cette forme des autres atteintes telles les méningites ou méningoencéphalites [3,4]. Nous rapportons l'observation d'une patiente atteinte de la maladie de Behçet diagnostiquée à la suite d'une méningoencéphalite aseptique.

Observation :

Une femme de 58 ans a été hospitalisée au service de réanimation polyvalente pour un coma fébrile. Le début de la symptomatologie remontait à trois jours avant son hospitalisation par une fièvre, des céphalées et une altération progressive de l'état de conscience, sans notion de prise médicamenteuse. L'examen à son admission, trouvait une patiente fébrile à 39ºC. L'examen neurologique montrait une raideur méningée avec une altération de l'état de conscience (score de Glasgow à 9), sans signes de focalisation. Le reste de l'examen clinique était sans particularité. La glycémie capillaire était à 1,81 g/l. Devant ce tableau, une ponction lombaire a été réalisée, dont l'analyse trouvait un liquide légèrement trouble avec huit éléments/mm³ de leucocytes (100% de polynucléaires neutrophiles), une hyperprotéinorachie à 1,15g/l, et une hypoglycorachie à 0,2 g/l. L'examen direct du liquide céphalorachidien (LCR) était négatif. Le reste du bilan biologique était normal, en dehors d'un syndrome inflammatoire avec une élévation de VS à 30 mm la première heure, la CRP à 209 mg/l et une hyperleucocytose à 14010 élément/mm³ avec 12217 élément/mm³ de polynucléaires neutrophiles. La patiente a été mise en urgence sous une antibiothérapie à base de céftriaxone et vancomycine.
L'évolution a été marquée par la persistance du syndrome inflammatoire avec apparition d'une hémiparésie droite et une arthrite du genou droit. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale a révélé la présence de multiples lésions en iso signal T1 et hyper signal T2 en séquence Flair et en diffusion au niveau de la substance blanche, d'origine vasculaire, sans lésions parenchymateuse, ni de prise anormale de contraste par les méninges.
L'échocardiographie et l'échodoppler des troncs supra-aortiques étaient sans anomalies.
L'analyse du liquide de ponction au niveau du genou a trouvé une hyperleucocytose à 52000 éléments/mm³ (90% de PNN), sans isolement de germes à l'examen direct et à la culture. La culture du LCR, 48 heures après la ponction était stérile. Sept jours après son admission, la patiente a présenté une diplopie avec une parésie de la sixième paire crânienne. Une IRM cérébrale de contrôle a retrouvé le même aspect avec des lésions compatibles avec une vascularite. La reprise de l'anamnèse a révélé la notion d'une aphtose buccale récidivante et d'arthralgies. Le bilan immunologique à la recherche des anticorps anti-SSB, des anticorps anti-SSA, des anticorps anti-nucléaires, des anticorps anti-DNA natif, des anti-Ag nucléaires solubles, des anticorps anticytoplasme des polynucléaires (ANCA) et des anticorps anti-mitochondries était négatif. Le dosage de l'enzyme de conversion de l'angiotensine était normal, l'antigène HLA-B51 était absent. Le test cutané, la biopsie des glandes salivaires accessoires étaient sans particularité. L'examen ophtalmologique a mis en évidence une parésie de la sixième paire crânienne, ainsi qu'une uvéite compatible avec une maladie de Behçet. Le diagnostic de méningo-encéphalite aseptique sur la maladie de Behçet a été retenu. L'antibiothérapie a été arrêtée au septième jour et la malade a été mise sous corticothérapie avec un bolus de 0,5g/j de méthyl-prednisolone en perfusion intraveineuse pendant trois jours, avec un relais per-os à la dose de 0,5mg/kg/j pendant 15 jours. La patiente a été mise par la suite sous colchicine. L'évolution était favorable avec une disparition complète des troubles neurologiques et amélioration des signes oculaires. La ponction lombaire de contrôle réalisé 15 jours après son admission était normale, avec une glycorachie à 1,32g/l et une albuminorrachie à 0,36g/l.

Discussion :

On parle de méningites ou méningoencéphalites aseptiques, lorsqu'aucun germe n'est mis en évidence par l'examen direct et la culture du liquide céphalorachidien [1]. Elles peuvent être secondaires à trois groupes de pathologies : Les méningites carcinomateuses, les méningites médicamenteuses et les méningites secondaires aux maladies systémiques. La méningite carcinomateuse est définie par la présence de cellules cancéreuses métastatiques dans les espaces sous-arachnoïdiens. Les cancers les plus fréquemment en cause sont ceux du sein, du poumon, le mélanome et les cancers gastro-intestinaux [3,4]. Les méningites médicamenteuses représentent un véritable piège diagnostique, elles mettent en cause le plus souvent les anti-inflammatoires (surtout l'ibuprofène), certains antibiotiques dont le cotrimoxazole, les immunoglobulines intraveineuses et les anticorps monoclonaux anti-CD3 [5,6]. Les principales maladies systémiques pouvant se présenter sous forme de méningite ou de méningoencéphalite sont la sarcoïdose, le syndrome de Sjögren, le lupus, la granulomatose de Wegener et la maladie de Behçet [7, 8].
La maladie de Behçet est une vascularite responsable de manifestations systémiques diverses dont les plus importantes sont cutanées (érythème noueux, pseudofolliculite), oculaires (uvéite), articulaires (genoux, chevilles, coudes ou poignets), vasculaires (thromboses veineuses et/ou artérielles) et neurologiques. Celles-ci se rencontrent dans 5 à 30% des cas. Les manifestations neurologiques liées à cette maladie sont très polymorphes. On distingue deux grands cadres, de mécanismes physiopathologiques différents. L'angio-Behçet qui correspond à une atteinte des artères cérébrales et le neuro-Behçet qui correspond à une atteinte
parenchymateuse touchant préférentiellement le tronc cérébral, les noyaux gris centraux et la substance blanche sus-tentorielle ; elle est le plus souvent associée à une méningite ou méningoencéphalite [9,10].
La méningoencéphalite liée à la maladie de Behçet est d'installation aiguë ou subaiguë, elle est à prédominance lymphocytaire, à formule panachée ou à prédominance de polynucléaires neutrophiles, comme chez notre patiente. La maladie de Behçet est une maladie inflammatoire, ce qui expliquerait en partie la sensibilité à la corticothérapie. L'examen clinique peut trouver une fièvre, un syndrome pyramidal, un syndrome pseudo-bulbaire ou une paralysie des nerfs crâniens. Sur le plan neuroradiologique, L'IRM cérébrale est l'examen de référence, les lésions apparaissent sous forme d'hypersignal en séquences T2 et Flair. Elles touchent surtout le tronc cérébral, la substance blanche, la capsule interne et le thalamus.

Dans notre étude, la patiente a été mise initialement sous une antibiothérapie, devant un coma fébrile et une méningite à prédominance de polynucléaires neutrophiles associée à une hypoglycorachie. Par la suite, une méningoencéphalite aseptique liée à une maladie systémique, type la maladie de Behçet a été fortement suspectée, devant les données de l'interrogatoire (aphtose buccale, arthralgies), la chronologie de la symptomatologie, la négativité du bilan infectieux, l'aspect d'une vascularite sur l'IRM cérébrale et les signes associés (aphtose buccale, uvéite). La bonne évolution après l'arrêt de l'antibiothérapie et l'administration de la corticothérapie, confirme bien la composante inflammatoire de l'affection.

Conclusion :

Les méningites et méningoencéphalites aseptiques secondaires à la maladie de Behçet posent plusieurs problèmes, d'ordre essentiellement diagnostique et pronostique. Elles nécessitent une prise en charge multidisciplinaire associant, réanimateurs, neurologues, internistes et infectiologues. Le traitement de base est la corticothérapie.

Références

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Prise en charge périopératoire de la maladie de Von Willebrand de type 1. A propos d'un cas

2014-01-16T09:43:00Z

Auteur correspondant : Boukatta Brahim. Email : boukatta chez yahoo.fr

Résumé

La maladie de Von Willebrand, est la plus fréquente des anomalies constitutionnelles de l'hémostase avec une prévalence estimée à 1%. Elle est liée à une anomalie soit quantitative, soit qualitative, du facteur Von Willebrand. Le risque hémorragique est variable selon la sévérité de l'atteinte. Il existe trois principaux types de maladies de Von Willebrand. Le type 1 est associé à une diminution modérée du facteur Von Willebrand. L'objectif principal de la prise en charge périopératoire d'un patient souffrant de cette maladie est la prévention de l'hémorragie. La desmopressine est une analogue synthétique de la vasopressine, elle induit une libération de VWF et du facteur VIII à partir des compartiments cellulaires. Elle constitue le traitement de choix dans la forme modérée. Nous rapportons le cas d'un jeune patient de 32 ans, porteur de la maladie de Von Willebrand de type 1, ayant bénéficié d'une cure chirurgicale d'une fistule anale sous anesthésie générale. En périopératoire, le patient a reçu en injection intraveineuse de la desmopressine à raison de 0,3ug/kg une heure avant et 12 heures après l'intervention avec des suites opératoires simples. Le patient a quitté l'hôpital trois jours après l'intervention.
Mots clés : Maladie de Willebrand ; Saignement ; Hémostase ; Desmopressine.

Summary

Von Willebrand disease (vWD) is the most commonly inherited coagulopathie, resulting in a deficiency that may prolong bleeding time and increase risk for major bleeding complications during surgery. The prevalence is estimated at 1%. There are 3 primary types of vWD. Type 1 is associated with mildely decreased levels of Von Willebrand factor (vWF).
The goal of perioperative management of the patient with this disease is to reduce the risk of perioperative bleeding. Desmopressin, a synthetic vasopressin analog, is able to enhance the levels of vWF primarily by enhancing release from endothelial stores. It's most effective in type 1of vWD. We report a case of a 32-year-old male patient with vWD type1. The patient was surgical treated for anal fistula under general anesthesia. Desmopressine was administrated at dose of 0.3µg/kg one hour before surgery and 12 hours after.The surgical course was uneventful. The patient left hospital 3 days after the procedure.
Keywords : Von Willebrand disease ; Bleeding ; Hemostasis ; Desmopressin.

Introduction

Observation :

Un patient de 32 ans, a consulté pour la cure chirurgicale d'une récidive de fistule anale. Dans ses antécédents, on retrouvait une maladie de Von Willebrand de type 1. Celle-ci a été découverte à la suite d'une intervention pour la même pathologie. En effet, le patient a été opéré, deux ans auparavant pour fistule anale sous une anesthésie générale. Les suites opératoires ont été marquées par la survenue, le lendemain de l'intervention, d'un saignement localisé au niveau de la région anale. Une réintervention pour hémostase chirurgicale a été nécessaire le 3éme jour postopératoire. L'évolution a été marquée par la persistance d'un saignement de faible abondance.
Devant ce tableau clinique, un bilan d'hémostase a été demandé. Il a relevé les données suivantes :
• Un temps de céphaline + activateur (TCA) à 50 secondes pour un témoin de 30
secondes.
• Un taux de prothrombine (TP) à 76%.
• Un taux de fibrinogène à 3,2g/l.
• Un taux de plaquettes à 277000 éléments/mm³.
• Un temps de saignement (TS) selon la méthode d'Ivy trois points à 12 minutes et 20 Secondes.
Devant ces résultats, un bilan d'hémostase de seconde intention a été réalisé. Il a objectivé un taux de facteur VIII à 17%, une activité du cofacteur de la ristocétine du VWF (VWF : RCo) à 12% et le Willebrand antigène (VWF : Ag) à 12%. Ces résultats étaient compatibles avec une maladie de Willebrand de type 1.
L'examen préanesthésique du patient ne montrait pas de particularités, en dehors des saignements cutanéo-muqueux facilement provoqués (gingivorragies et ecchymoses). Le bilan d'hémostase de contrôle, réalisé en préopératoire, retrouvait, un TCA allongé (48 secondes/30secondes) avec un TS à 10 minutes.
Le patient a bénéficié de la cure chirurgicale de la fistule anale sous anesthésie générale. En périopératoire, ce patient a reçu une injection intraveineuse de desmopressine (d- amino-d- arginine- vasopressine) à raison de 0,3ug/kg une heure avant et 12 heures après l'intervention. Les suites opératoires étaient simples et le patient a quitté la structure trois jours après l'intervention.

Discussion

La maladie de Von Willebrand a été décrite pour la première fois en 1926 par Erick Von Willebrand, elle est liée à une anomalie soit quantitative, soit qualitative, du facteur Willebrand (VWF).
Le VWF est une protéine synthétisé par deux types cellulaires : les cellules endothéliales et les mégacaryocytes [5,6,7]. Son rôle dans l'hémostase est double, grâce à des sites de liaison spécifiques, il permet l'adhésion et l'agrégation plaquettaire en formant d'une part un pont moléculaire entre les plaquettes et la paroi vasculaire lésée, d'autre part entre les plaquettes elles-mêmes. Le VWF assure le transport du facteur VIII au site de la lésion vasculaire et il le protége d'une dégradation enzymatique. Tout changement du taux de VWF s'accompagne généralement d'une variation parallèle du taux de facteur VIII dans la circulation [1,8]. On reconnaît trois grands types de la maladie de Willebrand : le type 1, où le déficit est quantitatif en VWF, le type 2 regroupe des anomalies qualitatives du VWF souvent associé à un déficit de sa structure multimérique, le type 3 est caractérisé par des taux extrêmement bas ou indétectables de VWF dans le plasma, les plaquettes, les cellules endothéliales et un déficit en facteur VIII [4,9]. Comme pour toutes les anomalies de l'hémostase primaire, la symptomatologie hémorragique est essentiellement cutanéomuqueuse (épistaxis, gingivorragies, ménorragies, hémorragies amygdalienne ou gastrointestinale, ecchymoses). Les manifestations cliniques peuvent être soit spontanées, soit provoquées par un traumatisme (avulsion dentaire, acte chirurgical) même minime. Les formes frustes sont volontiers révélées à l'apparition des règles, lors d'un bilan d'hémostase systématique ou à l'occasion d'actes opératoires [1, 2,3]. Ce fut le cas, de notre observation, puisque la maladie a été découverte à l'occasion d'une cure chirurgicale de la fistule anale. Le bilan a permis d'identifier la maladie de Willebrand de type 1.La maladie de Willebrand de type 1 est la forme la plus fréquente (50 à 70%) et la plus difficile à diagnostiquer, surtout chez les sujets de groupe O. Elle se transmet selon un mode autosomique, dominant. Il s'agit d'un déficit quantitatif partiel en VWF (10 à 50%), et on retrouve une réduction parallèle dans le plasma des taux de VWF : Ag et de VWF : RCo avec un rapport VWF : RCo/ VWF : Ag > 0,7. Dans cette forme, la réponse thérapeutique à la desmopressine (dDAVP) est généralement bonne [1,2,10,11,12]. La dDAVP (d-amino-d-arginine-vasopressine), est une analogue synthétique de la vasopressine, elle induit une libération de VWF et du facteur VIII à partir des compartiments cellulaires. Elle est disponible sous deux formes d'administration : intraveineuse et intranasale, cette dernière est surtout utilisée pour le traitement à domicile des saignements menstruels ou des saignements minimes. Elle présente comme avantage par rapport au traitement substitutif, un coût faible et sans risque de transmission virale ou d'agents non conventionnels [1, 2,7,13,14]. La desmopressine est efficace dans le traitement ou la prévention des épisodes hémorragiques lors de certains actes chirurgicaux chez presque tous les sujets porteur de la maladie de Von Willebrand de type 1. Toutefois avant son utilisation thérapeutique, une étude de la réponse doit être réalisée, lors du diagnostic ou au moins une semaine avant une chirurgie, afin de déterminer si la correction de l'hémostase est suffisante après son administration. La correction du TS est brève. L'efficacité est attestée par une multiplication par 3 à 5 des taux de base de VWF et de facteur de VIII. L'injection peut être répétée toutes les 12 à 24 heures en fonction de la situation clinique. L'observation rapportée illustre bien l'efficacité de la desmopressine en périopératoire, une réinjection itérative n'a pas été jugée nécessaire, devant l'évolution postopératoire favorable et l'absence d'hémorragie.

Conclusion

La maladie de Von Willebrand est la plus fréquente des maladies constitutionnelles de l'hémostase. Le risque hémorragique est variable selon la sévérité de l'atteinte. La prise en charge périopératoire nécessite une collaboration étroite entre chirurgien, hémobiologiste et anesthésiste-réanimateur. La desmopressine constitue un traitement de choix dans la forme modérée, en raison de son coût faible et de l'absence de risque de transmission virale ou d'agents non conventionnels

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Rupture bronchique suite à un traumatisme thoracique fermé. A propos d'un cas

2013-05-01T16:22:59Z

Auteur correspondant : Boukatta Brahim. Email : boukatta chez yahoo.fr

Résumé

Nous rapportons un cas de rupture bronchique gauche suite à un traumatisme thoracique fermé, chez un patient de 47 ans, ayant comme principal antécédent un tabagisme chronique. Le diagnostic a été évoqué devant la violence du traumatisme et la présence d'un pneumothorax et d'un pneumomédiastin. La fibroscopie bronchique a mis en évidence une rupture complète de la bronche souche gauche. Le patient a bénéficié d'une thoracotomie gauche après une intubation sélective à droite. Devant l'impossibilité de réparation chirurgicale, une pneumonectomie a été réalisée. Les suites postopératoires ont été marquées par la survenue d'une pneumopathie hypoxémiante ayant nécessité une prise en charge prolongée au service de réanimation. Le patient est sorti de l'hôpital 20 jours après en très bon état.
Mots clés : rupture bronchique, fibroscopie, pneumomédiastin, Traumatisme thoracique.

Summary

We report a case of a 47- year- old male patient with a left bronchial rupture due to a severe thoracic trauma. His main antecedent was a cigarette smoke. The diagnosis wassuspected inthe severity of thetraumaand the presenceof pneumothoraxandpneumomediatinum. The fiberoptic examination (flexible endoscope) confirmed the diagnostic. It revealedacomplete rupture ofthe left main bronchus. Thepatient underwentaleft posterolateral thoracotomy in the fourth intercostal space afterright-sided unilateral ventilation. Given the impossibility ofsurgical repair the pneumonectomywas performed. He was developed on the third day severe nosocomial pneumonia. He was transferred to the intensive care unit and he was treated by antibiotics, physiotherapy and noninvasive ventilation with good evolution. He was discharged home on the 20th postoperative day without respiratory problem.
Keywords : bronchial rupture, fiberoptic examination, pneumomediatinum, thoracic trauma.

Introduction

Les traumatismes thoraciques représentent la deuxième cause de mortalité en traumatologie après les traumatismes crâniens et l'énergie cinétique au moment du traumatisme constitue le principal déterminant de la gravité de ces lésions [1]. Parmi ces lésions, les atteintes trachéobronchiques sont rares, mais souvent mortelles. Les principales causes sont les accidents de la voie publique, la chute de grande hauteur, l'accident par écrasement, la plaie par arme blanche ou par arme à feu. Les plaies iatrogènes restent exceptionnelles [2,3].
L'endoscopie trachéobronchique reste un examen clé. Elle joue un rôle diagnostique et thérapeutique en orientant le choix thérapeutique et en plaçant le ballonnet de la sonde d'intubation en aval de la lésion. Le traitement reste un sujet de controverse, il peut être chirurgical ou conservateur [4]. Nous rapportons un cas de rupture bronchique secondaire à un traumatisme thoracique fermé ayant nécessité une pneumonectomie en urgence au CHU Hassan II de Fès. L'objectif de cette observation est de rappeler l'importance de chercher une lésion trachéobronchique devant tout traumatisme thoracique violent.

Observation

Mr T.A âgé de 47 ans, tabagique chronique, a été victime le 22 janvier 2011 d'un traumatisme thoracique fermé violent secondaire à un accident de travail à Errachidia, ville situé à 364 km de Fès. Il a été écrasé contre un mur par un camion benne transportant du sable, faisant marche arrière, avec un point d'impact principalement thoracique sans notion de perte de connaissance, ni d'hémoptysie. L'examen à son admission au service d'accueil des urgences, trouvait un patient conscient, polypneique à 20 cycles /min, la fréquence cardiaque était à 90 batt/min et la pression artérielle à 130/80 mmHg. L'examen du thorax, trouve des lésions ecchymotiques avec des douleurs à la palpation des côtes et un emphysème sous cutané. Les pouls périphériques étaient symétriques. L'auscultation pulmonaire trouvait une diminution du murmure vésiculaire du côté gauche. Le reste de l'examen était sans particularité. La radiographie du thorax a montré l'aspect d'un pneumothorax gauche cloisonné. Après la mise en condition, le patient est transféré aux urgences du CHU de Fès. Un scanner thoracique réalisé en urgence, a mis en évidence un pneumothorax gauche cloisonné, une contusion pulmonaire, des fractures costales gauches (du 3ème à la 6 ème côte), un emphysème sous-cutané, un pneumomédiastin et une rupture de la bronche souche gauche [fig1,2].

Figure 1 : scanner thoracique, contusion pulmonaire bilatérale, pneumothorax cloisonné, bout proximal de la bronche souche gauche (flèche).

Figure 2 : scanner thoracique, bout distal de la bronche souche gauche (flèche).

La rupture a été confirmé par une fibroscopie bronchique, d'où l'indication d'une thoracotomie pour réparation chirurgicale. Le reste du bilan lésionnel était sans particularité. Après induction en séquence rapide et intubation sélective droite, une thoracotomie gauche a été réalisée. L'exploration a mis en évidence une rupture complète de la bronche souche gauche à son origine et un aspect déchiqueté, délabré et épaissi du bout distal. Des sécrétions purulentes et un poumon sous-jacent contus, rendant la réparation impossible, d'où la réalisation d'une pneumonectomie gauche. En peropératoire, le patient est resté stable sur le plan hémodynamique avec quelques épisodes d'hypoxie. Le patient est transféré ensuite au service de réanimation polyvalente. Il a été extubé sans problème trois heures après, avec réalisation d'une analgésie multimodale et d'une kinésithérapie respiratoire. Le patient est transféré le 3ème jour au service de la chirurgie thoracique. Le 5 ème jour il a présenté une détresse respiratoire sur une pneumopathie hypoxémiante, d'où son réadmission en réanimation. Il a bénéficié d'une bi-antibiothérapie (céftriaxone, Lévofloxacine), d'une ventilation non invasive et de la kinésithérapie avec une bonne évolution. Il est sorti de l'hôpital le 20ème jour en bon état général.

Discussions :

La rupture trachéobronchique constitue une complication rare des traumatismes thoraciques fermés. Les principaux mécanismes responsables sont le choc direct, la décélération brutale, l'hyperextension cervico-céphalique et l'hyperpression thoracique à glotte fermée [1]. Les principales causes iatrogènes sont représentés essentiellement par la trachéotomie percutanée, les explorations bronchoscopiques avec ou sans mise en place de prothèse et l'intubation trachéale, dont les principaux facteurs de risque sont l'intubation avec sonde double lumière, l'intubation en urgence, l'expérience de l'anesthésiste, l'âge avancé, le sexe féminin et la présence d'une pathologie trachéale sous-jacente (trachéomalacie, sténose) [5].
Le traumatisme trachéobronchique peut mettre en jeu le pronostic vital par obstruction trachéale, pneumothorax compressif, tamponnade gazeuse, état de choc ou noyade hémorragique. Ainsi, le pronostic dépend de la rapidité de la prise en charge. Plus de 95 % de ces ruptures siègent à 2,5 cm autour de la carène, comme chez notre patient [4]. Les principaux signes évocateurs sont la présence d'une hémoptysie importante, un pneumomédiastin et l'emphysème sous-cutané. Le pneumothorax est souvent présent, soit d'emblée, soit après intubation ou ventilation avec pression positive. La persistance d'un bullage important avec difficulté de réexpansion du poumon sous-jacent après drainage thoracique est un indicateur de la sévérité de la lésion. La radiographie thoracique est anormale dans 90% des cas. Le scanner thoracique peut mettre en évidence des signes directs (solution de continuité, déformation focale de la paroi trachéale, déformation du ballonnet) ou des signes indirects (pneumomédiastin, emphysème sous-cutané, pneumothorax, présence d'air en paratrachéal).

La fibroscopie trachéobronchique reste l'examen de référence. Elle a un rôle diagnostique et thérapeutique en orientant le choix thérapeutique et en plaçant le ballonnet de la sonde d'intubation en aval de la lésion [4,5]. Le traitement peut être, chirurgical ou conservateur. Les principales indications du traitement chirurgical sont un pneumothorax compressif avec fistule trachéobronchopleurale, pneumomédiastin et emphysème sous cutané importants, une rupture trachéal supérieure à 2 cm, une hernie de l'oesophage dans la lumière de la trachée et la présence de médiastinite. La réparation se fait par des points de suture avec un fil résorbable. En cas de signes de médiastinite, la protection des points de suture est nécessaire par un matériel péri-trachéal (plèvre, péricarde, muscle, oesophage) pour prévenir le développement d'une fistule oeso-trachéale. La voie d'abord dépend de la localisation et de l'étendue de la lésion, cervical (larynx, trachée cervicale), thoracotomie droite (trachée distale, bifurcation, bronches souches, thoracotomie gauche (lésion bronchique gauche isolée) [6,7]. Sur le plan anesthésique, il faut une coordination parfaite entre le chirurgien et l'anesthésiste. Ainsi, ce dernier est souvent sollicité pour l'application d'une jet-ventilation, le repositionnement de la sonde d'intubation et la réalisation d'une intubation sélective.

La gestion de la ventilation en postopératoire est capitale pour assurer une bonne cicatrisation, elle comprend un positionnement du ballonnet de la sonde d'intubation en aval des points de suture, le maintien d'une basse pression et un sevrage respiratoire le plutôt possible avec une humidification et des fibro-aspiration fréquentes [6,7]. La morbidité globale (atélectasies, pneumopathie, sténose, fistule trachéo-oesophagienne) est entre 11,4 et 35% et la mortalité entre 4 et 30% [8]. Selon la littérature, les bons résultats postopératoires sont en faveur de la réparation bronchique au lieu de la résection, même dans des ruptures bronchiques complexes. Malheureusement, ce n'était pas le cas de notre patient, chez qui la pneumonectomie était la seule solution devant, le délabrement, épaississement et les signes d'infection au niveau du bout distal de la bronche souche et l'importance de la contusion pulmonaire gauche.

Dans une étude rétrospective portant sur 32 patients pris en charge au centre hospitalier. Dicle en Turquie, entre 1988 et 2002 pour lésions trachéobronchiques secondaires aux plaies (59%) et au traumatisme thoracique fermé (41%), une seule résection (lobectomie supérieure droite) a été réalisée, devant la contusion du lobe et la non réexpansion sous ventilation [8]. Le traitement conservateur peut être adopté en cas de lésion inférieure à 2 cm ou lorsque le risque périopératoire est très important. Il comprend une antibiothérapie, un drainage thoracique du pneumothorax et une intubation avec ballonnet en aval de la déchirure, tout en évitant l'élévation des pressions intrathoraciques [6,7,8]. Cardillo.G a rapporté une très bonne évolution sous traitement conservateur avec application endoscopique de la colle de fibrine (Tissucol®) chez 29 patients, victimes de lésions trachéobronchiques post-intubation et Jong-Lyel Roh chez un enfant de 7 ans, ayant présenté une rupture spontanée de la paroi postérieure de la trachée cervicale à la suite d'un effort de toux [5,9].
La morbi-mortalité liée au traitement conservateur est plus importante par rapport au traitement chirurgical. Les principales complications sont la sténose, la pneumopathie et la médiastinite. Ainsi, Leinung.S a rapporté dans une étude rétrospective incluant 42 patients ayant été pris en charge pour rupture trachéobronchique d'origine traumatique entre 1995 et 2004, un taux de mortalité globale de 38%, avec 28% pour le traitement chirurgical et 33% pour le traitement conservateur [10].

Conclusion :

Les ruptures trachéobronchiques restent une complication rare. Les principales étiologies sont les traumatismes du thorax et les lésions iatrogènes. Les principaux signes évocateurs sont l'hémoptysie, l'emphysème sous-cutané, le pneumothorax et le pneumomédiastin. La fibroscopie bronchique est l'examen clé. Le pronostic dépend de la rapidité de la prise en charge et le traitement chirurgical avec réparation des lésions reste le traitement de choix.

Références :

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Rev. Afr. Anesth. Méd.Urg.Tome 17. N°3-2012

Prise en charge periopératoire en chirurgie de résection pulmonaire

2012-02-14T22:31:00Z

Auteur correspond : Lakranbi Marouane

Résumé

La mortalité opératoire après chirurgie d'exérèse pulmonaire se situe généralement entre 3 et 6 %, alors que la morbidité, dominée surtout par les complications respiratoires, est estimée entre 13 à 28 %.En effet, les altérations de la fonction respiratoire en postopératoire sont supposées jouer un rôle prépondérant dans la survenue des complications pulmonaires, c'est dire l'importance d'instaurer une stratégie de prise en charge periopératoire dans des centres spécialisés et qui doit être basée en préopératoire sur une bonne évaluation clinique et fonctionnelle associée à des mesures préventives telles que l'arrêt du tabac et la rééducation respiratoire ; par ailleurs en peropératoire , la prise en charge doit viser une ventilation sélective et la limitation des apports liquidiens et enfin en post opératoire , la prise en charge doit s'inscrire dans un programme de réhabilitation ayant pour objectif une analgésie efficace , une kinésithérapie active et une déambulation précoce.
Mots clés : Chirurgie thoracique ; anesthésie, kinésithérapie respiratoire

Summary

Following lung resection, mortality ranges from 3 to 6 % and pulmonary complication rates range from 13 to 28 %.
Alterations of pulmonary function in the postoperative period are supposed to play an important role in the occurrence of pulmonary complications.
Management of patients in special centres is mandatory. Prevention of respiratory complication must be based preoperatively on smoking cessation and respirator physiotherapy and preoperatively on unipulmonary ventilation and restriction of intravenous fluid administration. Post-operative rehabilitation is based on effective analgesia, active physiotherapy and early deambulation.
Key words : Thoracic surgery, anesthesia, physiotherapy.

Introduction

La chirurgie pulmonaire est une chirurgie à haut risque grevée d'une mortalité hospitalière de l'ordre de 1 % après résection économique, de 2 % après lobectomie et de 6 % après pneumonectomie. Une complication postopératoire importante survient dans un quart à un tiers des cas [1], cependant, ces chiffres ne semblent pas régresser vu le vieillissement de la population et l'association de plus en plus fréquente à des traitements combinées radio-chimiothérapiques, de plus , les indications chirurgicales dans notre expérience sont dominées par des causes infectieuses comme les aspergillomes et les séquelles de la tuberculose rendant de ce fait cette chirurgie techniquement difficile et hémorragique .
Les complications post opératoires sont surtout d'ordre respiratoire à type d'atélectasies (3–10 %), de pneumonies (3–6 %), de bronchospasmes (1–5 %), de syndrome de détresse respiratoire aigue (1 à 5 %) et de fistules bronchopleurales (1–3 %) ou encore à type d'arythmies (5–25 %) [2].
Les auteurs proposent de passer en revue les différentes mesures visant à réduire le risque des complications respiratoires post opératoires.

Prise en charge préopératoire

Au cours de la phase préopératoire, l'objectif est de réaliser une bonne évaluation préopératoire afin de sélectionner les patients à risque voir dans les cas extrêmes de modifier la stratégie thérapeutique.
Plusieurs algorithmes d'évaluation préopératoire sont proposés dans la littérature, mais nous pensons que le plus simple est de commencer par une évaluation clinique à la recherche de facteurs de risque comme l'altération de l'état général, un tabagisme ou un éthylisme chronique, la présence de comorbidités associées tels que le diabète ou une cardiopathie ou surtout une bronchopneumopathie chronique obstructive associée [3].
La deuxième étape de l'évaluation préopératoire sera fonctionnelle portant à la fois sur la fonction cardiaque et respiratoire.
L'exploration de la fonction cardiaque comporte un examen clinique, un ECG et une radiographie thoracique complétée par des examens cardiologiques plus spécifiques en présence de facteurs de risque cliniques ou électrocardiographiques.
Quant à l'exploration de la fonction respiratoire, on préconise un bilan en trois étapes :
– Étape n° 1 : spirométrie et indices de diffusion
Il est recommandé de la pratiquer alors que le patient est en état stable et après un traitement bronchodilatateur optimalisé. Une limite de VEMS placée à
2 l ou à 80 % des valeurs théoriques en vue d'une pneumonectomie, à 1,5 l ou à 60 % des valeurs théoriques en vue d'une lobectomie est associée à une mortalité inférieure à 5 % [4].
Par ailleurs, le risque périopératoire est accru en cas d'hypoxémie (PaO2 <60mmHg), d'hypercapnie (PaCO2 >45mmHg) en air ambiant .Un test plus performant évalue la qualité des échanges gazeux : il s'agit de la diffusion du monoxyde de carbone (DLCO) [5,6].
Chez les patients ne remplissant pas les critères d'opérabilité sur base du VEMS et/ou du DLCO, l'exploration fera l'objet d'une deuxième étape.
– Étape n°2 : fonction respiratoire postopératoire attendue
Diverses équipes ont pu démontrer que la scintigraphie pulmonaire de ventilation (au133Xe) ou de perfusion (au 99mTc) permettait de déterminer avec une excellente fiabilité la fonction respiratoire post-pneumonectomie ou post lobectomie.Le calcul se fait par la formule suivante : VEMSppo=VEMSpréop×(1− %volume pulmonaire fonctionnel réséqué non obstrué)/100 et la même formule est applicable pour la mesure de la DLCO ppo.Un passage en revue de plusieurs séries a montré que le risque périopératoire augmente nettement lorsque le VEMSppo est inférieur à 40 % des valeurs prédites de même lorsque la DLCOppo est inferieure à 40 % des valeurs prédites [5, 7,8], toutefois chez les patients ne remplissant pas ces critères, l'évaluation préopératoire doit alors comporter une épreuve d'effort.

– Étape n° 3 : épreuve d'effort
Une résection pulmonaire représente un stress tant pour le système respiratoire que pour le système cardiovasculaire, de ce fait, plusieurs auteurs ont proposé l'exploration de la capacité d'exercice dans la prédiction des complications pulmonaires postopératoires c'est ainsi que l'ergospirométrie a été utilisée pour la mesure de la consommation maximale en oxygène (VO2max), considérée comme le meilleur reflet de la condition physique d'un sujet.
Une valeur de VO2max supérieure à 20 ml/kg/min permet de prédire un décours postopératoire non compliqué alors qu'une valeur inférieure à 10 ml/kg/min est associée à un risque très élevé de complications postopératoires et contre-indique pour beaucoup une résection pulmonaire [9,10,11].
Malheureusement dans de nombreuses institutions hospitalières, la mesure de la VO2max n'est pas disponible, pour cela certains ont proposé d'utiliser des tests plus simples pour évaluer la capacité à l'exercice. Ainsi, le fait de ne pouvoir monter une volée d'escaliers ou de parcourir moins de 220m/6min traduit une
V'O2max inférieure à 10 ml/kg/min et le fait de pouvoir monter cinq volées d'escalier ou une hauteur supérieure à 14 m serait associé à une V'O2max > 20 ml/kg/min [12,13].
L'ensemble des étapes de l'évaluation préopératoire est résumé dans l'algorithme 1

Au terme de cette évaluation, l'état du patient sera jugé soit compatible avec une résection chirurgicale soit incompatible avec une résection type lobectomie ou pneumonectomie, auquel cas, on proposera une résection chirurgicale limitée ou une chimiothérapie ou encore une réévaluation après correction de certains paramètres comme l'optimisation thérapeutique d'une BPCO, d'un asthme ou d'une cardiopathie, d'un sevrage tabagique et éthylique, d'unz renutrition , de l'équilibre d'un diabète, d'une correction d'une anémie, du traitement d'un état infectieux.
Quant à la kinésithérapie [14, 15], elle doit être débutée en préopératoire et plusieurs techniques sont préconisées telles que les exercices d'inspiration profonde et la spirométrie incitative dont l'objectif est de majorer la dépression pleurale inspiratoire.
Nous avons l'habitude dans notre expérience, d'adopter la technique de la spirométrie incitative qui est une méthode peu coûteuse, facile à appréhender par le patient, lui donnant des objectifs quantifiables et permettant éventuellement un suivi de la fonction respiratoire [16,17].
Quel que soit le cas, la décision chirurgicale ne doit être prise que dans le cadre d'une concertation multidisciplinaire faisant participer tous les intervenants (chirurgiens thoraciques, pneumologues, anesthésistes, kinésithérapeutes ), de même, c'est le patient lui-même, qui fort d'une information complète de la situation devra décider si un risque opératoire approximatif lui semble prohibitif face à ses chances de guérison.
Enfin, une fois l'indication chirurgicale prise, l'intervention devra se dérouler dans un centre
hospitalier ayant un recrutement suffisant en procédures complexes et doté d'infrastructures adéquates, notamment la disponibilité de soins intensifs et par des chirurgiens thoraciques voués à ce type de chirurgie [18].

Prise en charge peropératoire

Deux voies veineuses de gros calibre sont nécessaires pour débuter l'intervention et faire face à une éventuelle hémorragie massive à la suite d'une plaie vasculaire. Un monitorage invasif de la pression artérielle n'est pas systématiquement prévu, mais réservé aux situations hémodynamiques et respiratoires jugées préalablement critiques.
Quant au choix de l'agent anesthésique, la préférence est habituellement donnée aux agents
anesthésiques de courte durée d'action et d'élimination rapide qui permettent une extubation rapide avec une bonne qualité de réveil.
L'intubation doit être sélective intubant uniquement le poumon à opérer, cette technique est en effet devenue le gold standard en chirurgie thoracique puisqu'elle permet d'une part un confort pour le chirurgien et d'autre part elle permet de protéger le poumon controlatérale d'une éventuelle inondation par des hémoptysies ou par des secrétions purulentes.
Une étude rétrospective récente incluant plus de 1000 patients de chirurgie thoracique indique que l'implémentation d'une stratégie de ventilation « protectrice » comportant de petits volumes courants (4-6ml/kg), une pression positive en fin d'expiration (PEP) ainsi que des manoeuvres de recrutement alvéolaire, s'avère bénéfique en terme de réduction de l'incidence de la détresse respiratoire post opératoire et des atélectasies [19], de même la FiO2 peut être maintenue à 80 % durant la ventilation uni pulmonaire pour éviter la survenue d'atélectasies de résorption dans les zones peu ventilées du poumon restant et quand cette mesure ne suffit pas, il est nécessaire de recourir aux manoeuvres de recrutement alvéolaire [20].
Puisque les patients subissant une résection pulmonaire sont particulièrement sensibles à toute élévation de la pression pulmonaire, des régimes liquidiens restrictifs sont préconisés, en effet, plusieurs études ont associé un apport en cristalloïdes excessif lors de la chirurgie du thorax et particulièrement la pneumonectomie, à la survenue d'une défaillance respiratoire postopératoire ou d'un oedème pulmonaire post-pneumonectomie [21,22].
Point de vue chirurgical et dans le but de réduire le risque des complications respiratoires post opératoires, nous optons toujours pour une thoracotomie dite « conservatrice » évitant au maximum, la section des muscles de la paroi thoracique, de même l'écartement intercostal doit être progressif pour éviter les fractures de cotes permettant ainsi des suites post opératoires moins douloureuses.
Par ailleurs, chaque fois qu'une résection pulmonaire est réalisée à type d'une pneumonectomie ou d'une lobectomie, nous optons systématiquement pour une protection du moignon bronchique par un lambeau pleural ou par du muscle intercostal pédiculé afin de réduire le risque d'une fistule bronchique post opératoire d'autant
plus si la lésion opérée est de nature septique ou si le patient présente des conditions de cicatrisation précaire tels que le diabète ou une chimiothérapie neoadjuvante.
En fin d'intervention, un drain est mis en place dans la gouttière paravertebrale et dirigé vers le sommet afin de drainer aussi bien l'air et l'épanchement liquidien.
Dans le cas d'une pneumonectomie, l'intervention est terminée sans mise en place de drain, en effet il est admis dans la littérature que le drainage aspiratif d'une loge de pneumonectomie peut être immédiatement responsable d'une attraction du médiastin et d'un collapsus des cavités cardiaques.
Enfin, lors de la fermeture de l'espace intercostal, nous avons l'habitude de passer le fil entre le bord supérieur de la cote supérieur et le bord inférieur de la cote inférieur ; cette procédure permet d'éviter d'écraser le nerf intercostal et par conséquent de réduire les douleurs post opératoires.

Prise en charge post opératoire

La prise en charge post opératoire doit s'inscrire dans un concept interdisciplinaire de réhabilitation ayant pour objectif de restaurer pleinement les fonctions d'organes préexistantes et l'autonomie fonctionnelle tout en assurant la sécurité et le bien-être du patient. Ce concept est basé sur les éléments suivants :
– une extubation en salle d'opération pour autant que le patient soit adéquatement analgésié et réveillé,
– une reprise rapide d'une alimentation normale
– une déambulation précoce,une prise en charge adéquate de la douleur, associée à une kinésithérapie respiratoire, réduit l'incidence des complications respiratoires. L'analgésie péridurale thoracique associant un anesthésique local et un opiacé poursuivie pendant deux à quatre jours constitue la technique antalgique de référence en raison de sa sécurité, de la qualité supérieure de l'analgésie, y compris lors de la mobilisation, et de la réduction des complications cardiovasculaires et respiratoires [23,24], toutefois d'autres techniques sont aussi disponibles telles que la délivrance des opiacés par les méthodes de
PCA (intravenous Patient-Controlled Analgesia), l'analgésie intrapleurale ou extrapleurale, les blocs nerveux intercostaux et les blocs paravertébraux. Le
choix de l'une ou l'autre des nombreuses techniques d'analgésie disponibles doit tenir compte de la formation du personnel médical et paramédical ainsi que des moyens mis à disposition.
L'analgésie efficace permet de mettre en oeuvre une kinésithérapie pluriquotidienne qui est essentielle pour la récupération fonctionnelle des patients, dans ce sens, La ventilation spontanée avec pression positive continue (CPAP) gagne de plus en plus d'intérêt car il semble qu'elle diminuerait la survenue des atélectasies comparée à la kinésithérapie respiratoire classique d'autant plus qu'elle est indépendante de l'effort du patient, cependant en raison de son coût potentiel et des moyens en personnel qu'elle nécessite, la CPAP devrait être réservée aux patients ne pouvant participer au programme de kinésithérapie conventionnelle [25].
L'apport de la ventilation non invasive (VNI) semble être intéressante dans les suites d'une chirurgie pulmonaire vue que la ventilation mécanique postopératoire peut entrainer la survenue de pneumopathies nosocomiales et de fistules broncho-pleurales. En effet, en postopératoire immédiat de chirurgie thoracique, la VNI (bi-level positive airway pressure, BiPAP) permet d'améliorer la PaO2 de façon durable sans favoriser la survenue de fistules broncho-pleurales [26,27].

Conclusion

La survenue de complications postopératoires, en particulier respiratoires, reste un événement grave après une chirurgie thoracique. La prise en charge periopératoire doit commencer par la recherche des facteurs de risques ; ce qui permettrait de mieux définir les populations à haut risque susceptibles de bénéficier des nouvelles modalités d'anesthésie, de ventilation non invasive ou d'analgésie.
En peropératoire, certaines précautions permettent de réduire l'incidence de survenue des complications respiratoires postopératoires : il s'agit de la ventilation avec de petits volumes courants et une stratégie restrictive sur le remplissage vasculaire.
Enfin, en post opératoire, une réhabilitation précoce postopératoire permettant de raccourcir considérablement la durée de la prise en charge est un concept qui doit intégrer une extubation précoce, une reprise rapide de l'alimentation, une ablation rapide de tous les dispositifs et une déambulation précoce dont le corolaire est une analgésie efficace et une kinésithérapie active.

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